Published On: Jue, Nov 22nd, 2012

Encuentran en el cerebro una molécula responsable de la hipersomnia

Algunas personas son incapaces de estar despiertas sin tener sensación de somnolencia. Muchas de ellas, probablemente, sufren la conocida como hipersomnia primaria, un trastorno intrínseco del sueño. La causa de esta enfermedad es por el momento algo desconocido.

Ahora, la revista Science Translational Medicine publica un estudio de un grupo de investigadores estadounidenses que ha encontrado una sustancia en el fluido cerebroespinal –que baña el cerebro y la médula espinal– de aquellos que la sufren, lo que podría ayudar a explicar por qué no pueden permanecer despiertos.

Se trata de una pequeña molécula que imita las funciones farmacológicas de los medicamentos sedantes e hipnóticos

Quienes padecen hipersomnia tienen sueño continuamente, pese a dormir un número normal o incluso elevado de horas –hasta 75 a la semana–, lo que debería ser suficiente para el funcionamiento diario. Los científicos añaden que se trata de un trastorno distinto de la sensación de letargo, muy común cuando se duerme poco.

Según el estudio, lo que han encontrado es “una pequeña molécula –similar a un péptido– que imita las funciones farmacológicas de los medicamentos sedantes e hipnóticos”, explica a SINC David Rye, de la Escuela de Medicina de la Universidad Emory (Atlanta, EE UU) y coautor de la investigación. Además, solo se halla en los pacientes que sufren hipersomnia.

Los científicos descubrieron que esa sustancia trabaja impulsando las acciones del conocido como ‘neurotransmisor de cierre’, también conocido como GABA o ácido gamma-amino butírico. La función de este ácido es calmar al cerebro cuando está muy excitado, inhibiendo sensaciones como la irritación y el insomnio.

Un medicamento que revierte la sensación de sueño

En la actualidad, esa capacidad de GABA para relajar al cerebro puede ser detenida con un medicamento llamado flumazenil. Este fármaco se usa para revertir la anestesia en pacientes que no se despiertan de forma normal tras un proceso medico, o tras el uso de sedantes como el valium.

Analizaron el caso de 10 hombres y 22 mujeres que sufrían hipersomnia primaria, con una edad media de 34,3 años. En todos ellos, los problemas de sueño comenzaron  cuando eran jóvenes –19 años de media– y se habían convertido en algo crónico.

“Nuestro objetivo era estudiar la capacidad que tenía el fluido cerebroespinal del paciente a  la hora de permitir una función normal del ácido GABA”, explica Rye. Para ello, suministraron flumazenil a siete de los pacientes adormilados con la intención de contrarrestar la actividad de GABA y revertir la sensación de sueño.

“El tratamiento mejoró la capacidad de alerta y de atención en todos los casos”, recoge el estudio. Además, un paciente incluso fue capaz de volver a ejercer su carrera tras haber seguido un tratamiento con este fármaco durante varios años.

Ryan explica que “hasta ahora, pese a que no existen tratamientos aprobados para tratar la hipersomnia, los doctores suelen prescribir derivados anfetamínicos”.

Gracias a esta investigación “es posible abrir nuevas vías de investigación que ayuden a diagnosticar esta área clínica tan desconocida sirviéndonos del conocimiento proporcionado por la biología humana, y no simplemente empleando tratamientos empíricos”, concluye el investigador.

Referencia bibliográfica:

David B. Rye, Donald L. Bliwise,  Kathy Parker,  Lynn Marie Trotti,  Prabhjyot Saini, Jacqueline Fairley,  Amanda Freeman, Paul S. Garcia,  Michael J. Owens, James C. Ritchie,  Andrew Jenkins. “Modulation of Vigilance in the Primary Hypersomnias by Endogenous Enhancement of GABAA Receptors”. Science Translational Medicine. 21 de noviembre de 2012.



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