Published On: Lun, Jun 17th, 2013

Una hormona clave frente a la obesidad tiene un efecto cardioprotector en ratones

La FGF21, una hormona que reduce los niveles de glucosa, también tiene un efecto cardioprotector en ratones de laboratorio. Así concluye una nueva investigación, publicada en la edición digital de Nature Communications, que ha sido liderada por Francesc Villarroya, director del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona. 

El equipo investigador

El equipo investigador que dirige el catedrático Francesc Villarroya en la Universidad de Barcelona. / UB

UB
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17 junio 2013 15:27

Investigadores españoles han liderado un estudio sobre la FGF21, una hormona que reduce los niveles de glucosa, y han observado que también tiene un efecto cardioprotector en ratones de laboratorio.

La investigación, publicada en la edición digital de la revista Nature Communications, está dirigida por Francesc Villarroya, director del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB).

El factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21), liberado por el hígado en respuesta a los lípidos de la dieta, es un factor endocrino con un papel clave en el metabolismo energético como agente antidiabético y antiobesidad.

En 2010, la portada de la revista Cell Metabolism se hacía eco de un nuevo descubrimiento del equipo de la institución catalana: el de la actividad biológica del FGF21 como activador de la termogénesis en el metabolismo del tejido adiposo marrón —responsable de la generación de calor en el organismo—, acción que potencia la pérdida de calorías para liberar calor y disipar energía.

Una nueva función en ratones

FGF21 es un factor endocrino con un papel clave en el metabolismo energético como agente antidiabético y antiobesidad

Tal como explica Francesc Villarroya, “una de las principales contribuciones del nuevo trabajo es describir que la FGF21 tiene una función protectora contra la hipertrofia cardíaca en ratones de laboratorio”.

En la investigación, el equipo científico ha comparado la función cardíaca entre un grupo de ratones knock-out —desprovistos del gen codificante para la FGF21— y otros que expresan perfectamente este factor. Según los resultados, los ratones knout-out, incapaces de expresar la FGF21, muestran un cuadro de patologías cardíacas que no está presente en la población control de ratones.

En opinión de Anna Planavila, experta en estudios de metabolismo y función cardíaca, “mediante las pruebas de ecocardiografía, hechas en colaboración con el equipo del Hospital Clínic, se ha constatado cómo había empeorado la función cardíaca en los ratones knock-out, que mostraban cuadros de dilatación e hipertrofia cardíacas, cambios en el electrocardiograma por la alteración de los mecanismos de sístole y diástole cardíacas, etc. Estos efectos también se podían constatar a nivel histológico y de expresiones de genes”. 

El corazón también es capaz de producir FGF21

Más allá de la nueva función de la FGF21, el artículo presenta otras primicias científicas sobre metabolismo y fisiología cardíaca. Según los autores, el corazón también tiene capacidad de producir este factor como estrategia de protección ante situaciones de estrés fisiológico. “Se sabía —explica Villarroya— que la FGF21 era sintetizada de forma endocrina por el hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo marrón para acelerar la captación de glucosa y el metabolismo energético. En la investigación, hemos constatado por primera vez que el músculo cardíaco también produce este factor de forma endocrina”.

Para los expertos, el corazón tiene un nivel basal de producción de FGF21 bajo condiciones normales. No obstante, si el corazón sufre más estrés fisiológico, la producción de la FGF21 aumenta como respuesta de protección. “Pero a diferencia del hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo marrón, la capacidad de producción de este factor en las células cardíacas tiene un efecto local y autoprotector”, apunta Villarroya.

Este trabajo de carácter preclínico abre nuevas fronteras en el conocimiento del control metabólico de las vías de señalización molecular de la diabetes, la obesidad y la inflamación del tejido adiposo, cada vez más relacionadas en la bibliografía científica y con consecuencias muy conocidas en las enfermedades cardiovasculares. Asimismo, el estudio podría contribuir a establecer nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento común de las alteraciones metabólicas y del daño cardíaco asociado empleando el sistema endocrino de la FGF21 como herramienta terapéutica.

Referencia bibliográfica:

A. Planavila, I. Redondo, E. Hondares, M. Vinciguerra, C. Munts, R. Iglesias, L. A. Gabrielli, M. Sitges, M. Giralt, M. van Bilsen & F. Villarroya. “Fibroblast growth factor 21 protects against cardiac hypertrophy in mice”. Nature Communications Volume:4, Article number:2019 DOI:doi:10.1038/ncomms3019. http://www.nature.com/ncomms/2013/130617/ncomms3019/full/ncomms3019.html 



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