Un estudio demuestra que alteraciones orgánicas y estructurales del duodeno en casos de dispepsia funcional, comúnmente conocida como digestión pesada, se asemejan a las halladas, el año pasado, en el yeyuno de pacientes con síndrome del intestino irritable.

Las digestiones pesadas causan alteraciones similares a las del síndrome del intestino irritable

Los resultados de este estudio muestran un incremento de la permeabilidad del epitelio duodenal y un aumento en el número y activación de mastocitos y eosinófilos en pacientes con dispepsia funcional. / VHIR

VHIR
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08 mayo 2013 09:38

Un equipo del grupo de investigación en Fisiología y Fisiopatología Digestiva del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), que estudia el síndrome del intestino irritable, ha descrito alteraciones estructurales en el duodeno de los pacientes con dispepsia funcional o digestiones pesadas.

Como su nombre indica, la dispepsia funcional se ha considerado hasta hoy un problema más funcional que orgánico, pero ahora, por primera vez, un estudio describe alteraciones biológicas asociadas a este problema tan común.

Estas alteraciones se fundamentan en cambios en la mucosa del duodeno que se traducen en una mayor permeabilidad de la barrera intestinal e inflamación. Todo ello permitirá, a largo plazo, identificar dianas diagnósticas y terapéuticas específicas para esta enfermedad.

Los resultados de este estudio, publicados en la revista GUT y realizados en colaboración con el equipo de Ricard Farré, integrante del Translational Reseach Center for Gastrointestinal Disorders, concretan las lesiones halladas a nivel duodenal, pero además arrojan luz sobre el origen molecular de esta enfermedad.

Así, tal como sucedió con el síndrome del intestino irritable el año pasado, y gracias a un estudio del mismo grupo, este hallazgo supone un cambio de paradigma respecto a la dispepsia funcional e incorpora una nueva visión sobre esta enfermedad. Dada la larga duración y dificultades en el tratamiento de esta enfermedad, cualquier novedad en su fisiopatología puede suponer un gran cambio para estos pacientes.

Además, “la enorme similitud entre estos hallazgos en la mucosa duodenal y los encontrados en el resto del intestino en relación al síndrome del intestino irritable hace suponer que el origen de la enfermedad es muy parecido, aunque con manifestaciones en diferentes localizaciones del tubo digestivo”, explica Javier Santos, responsable de esta línea de estudio del VHIR.

Por primera vez un estudio describe alteraciones biológicas asociadas a la dispepsia funcional, un problema tan común como desconocido

Del origen emocional a las causas orgánicas

Hace tiempo que ya se trabajaba con la hipótesis de que debía de existir algún tipo de alteración y deterioro de la función de la barrera intestinal del duodeno en los pacientes con dispepsia. Pero no ha sido hasta la publicación de los resultados de este estudio que se han podido demostrar estas suposiciones.

“Nuestro grupo ha descrito por primera vez alteraciones en la permeabilidad de la barrera intestinal a este nivel. Además, hemos identificado un perfil anormal de la expresión de varias de las proteínas de adhesión entre células y una inflamación de la mucosa duodenal que se demuestra con una mayor presencia de células inmunológicas como los mastocitos y los eosinófilos”, explica Santos.

El estudio, además, ha demostrado,“una asociación significativa entre el nivel de expresión de varias proteínas de adhesión entre células de la membrana intestinal, el grado de aumento de la permeabilidad y la gravedad de la inflamación”. Todo ello perpetúa la inflamación y el deterioro de la mucosa del duodeno y da lugar a la sintomatología conocida de este síndrome.

“Todos los datos hallados desde que empezamos a estudiar el síndrome del intestino irritable primero y ahora la dispepsia han ido dando forma a un nuevo enfoque diagnóstico. Hasta ahora, el diagnóstico se sustentaba, fundamentalmente, en la naturaleza crónica de los síntomas sin la existencia de signos evidentes de enfermedad orgánica”, puntualiza Santos. “Ahora ya no es así y no hay excusas para no centrar esfuerzos en buscar dianas terapéuticas orientadas a restaurar el correcto funcionamiento de la barrera intestinal como eje central del tratamiento de estos pacientes”.

Un trastorno desconocido

Los especialistas llaman dispepsia a cualquier trastorno que perturba la digestión (problemas de motilidad gastrointestinal o hipersensibilidad gástrica), lo que se conoce popularmente como digestiones pesadas. Afecta a un 20-40 % de la población y suele producir síntomas en la parte alta del aparato digestivo, siendo los más prevalentes el malestar abdominal, dolor y quemazón epigástrico, sensación de plenitud, náuseas y vómitos, y casi siempre asociados con la ingestión de alimentos.

A veces, cuando aparece de forma puntual, suele tener una causa identificada y es reversible, pero a veces es recurrente y crónico. Puede deberse a lesiones patológicas evidentes (tumores, úlceras gástricas o duodenales, etc.) pero, en más de la mitad de los casos, cuando se descartan todas las lesiones orgánicas causantes de este síndrome, enfermedades sistémicas o metabólicas, se suele incluso asociar al estrés o a trastornos emocionales, como sucede con el síndrome del intestino irritable, y es lo que se conoce como dispepsia funcional, muy común pero muy desconocida y sin un tratamiento eficaz más allá del sintomático.

La dolencia se produce generalmente de forma ocasional y aislada pero puede llegar a hacerse crónica ya sea porque se prolonga en el tiempo o porque se repite a menudo. Esta sintomatología puede durar incluso varios años seguidos y, aunque no constituye un problema de salud importante, altera considerablemente la calidad de vida de los pacientes. 

Referencia bibliográfica: 

Vanheel H, Vicario M, Vanuytsel T, Van Oudenhove L, Martinez C, Keita AV, Pardon N, Santos J, Soderholm JD, Tack J, Farre R. Impaired duodenal mucosal integrity and low-grade inflammation in functional dyspepsia. Gut. 2013 Mar 8. http://gut.bmj.com/content/early/2013/03/07/gutjnl-2012-303857.abstract?sid=06a7cdcd-08da-49a8-b787-aafe66e91a44

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